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Zusammenfassung 2

Von Amyloid und Entzündung: was den Muskel chronisch krank macht

Jens Schmidt

Zusammenfassung
Klassische entzündliche Muskelerkrankungen wie die Polymyositis und Dermato- myositis führen oft zu einer sich schnell entwickelnden Schwäche der Muskulatur an Armen und Beinen. Die zugrunde liegende Entzündung im Muskel wird überwiegend durch Immunzellen und Antikörper verursacht. Den meisten Patienten kann durch eine standard-immunsuppressive Therapie geholfen werden. Bei der sporadischen Einschlusskörpermyositis (sporadic inclusion body myositis, sIBM) spielen sehr ähnliche entzündliche Mechanismen eine Rolle mit zytotoxischen T-Lymphozyten, die die Mus- kelfasern attackieren und dadurch zunehmend schädigen. Zum anderen kommt es bei der sIBM auch zu einer charakteristischen Ablagerung von fehlerhaften Molekülen, die sonst bei neurodegenerativen Krankheiten eine Rolle spielen, allen voran b-Amyloid. Diese Degeneration mit der Entstehung von Einschlusskörpern und Vakuolen ist möglicherweise der Grund für die langsame, jedoch unaufhaltsam voranschreitende Muskelschädigung und ein fehlendes Ansprechen auf eine Standard-Immunsuppression bei der sIBM. Neuere Untersuchungen belegen, dass es zwischen der Entzündung im sIBM-Muskel mit vermehrter Bildung typischer Botenstoffe wie Interleukin (IL)-1b und der Amyloid-assoziierten Degeneration einen spezifischen Zusammenhang gibt. Die hier dargestellten molekularen Mechanismen im Skelettmuskel sind wichtig, um eine gezielte Verbesserung zukünftiger Therapiestrategien für chronische Muskelent- zündung zu erzielen. Zum anderen können diese Mechanismen auch zum Verständnis der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen beitragen.

Keywords: muscle inflammation; cell stress; b-amyloid; myopathy; autophagy; T-cell

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