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Nf01_2008 - Nothwang, Hans Gerd

Abb. 2: KCC2 spielt eine essenztielle Rolle in der neuronalen Chloridhomöostase. (A) Mäuse, denen das für KCC2 codierende Gen komplett fehlt (KCC2-knockout; --/--) sterben unmittelbar nach Geburt aufgrund motorischer Störungen, die unter anderem das respiratorische System betreffen. Ein bei den KCC2-Knockout-Mäusen häufig auftretendes Merkmal ist die Omphalozele (Fehlbildung der Bauchwand). (B) KCC2-Knockdown-Mäuse, die noch 5-10% der normalen KCC2-Expression aufweisen, überleben die ersten zwei – drei postnatalen Wochen. Im Vergleich zu Wildtyp-Mäusen (rechts unten dargestellt) sind sie kleiner und zeigen krampfartige Anfälle. (C) Elektrophysiologische Messungen an Neuronen der lateralen superioren Olive im auditorischen Hirnstamm zeigen den Einfluss von KCC2 auf die intrazelluläre Chloridkonzentration ([Cl–]i) und die darauf beruhende Glyzinwirkung. Gezeigt sind beispielhaft Ableitungen einzelner Zellen am Postnataltag (P) 3 und P12 in Wildtyp- und KCC2-Knockdown-Mäusen. Die Applikation von Glyzin (Gly) depolarisiert bei P3 das Wildtyp- und das KCC2-Knockdown-Neuron. Bis P12 hat im Wildtyp der Wechsel von Depolarisation zur Hyperpolarisation (D-H-Wechsel) stattgefunden, Glyzin löst also eine Hyperpolarisation aus. In den KCC2-Knockdown-Mäusen bleibt der D-H-Wechsel aus und Glyzin bewirkt auch bei P12 eine Depolarisation der Zelle. Während das Glyzin-Umkehrpotenzial (EGly) als Indikator der intrazellulären Chloridkonzentration in den Wildtyp-Neuronen zwischen P3 und P12 deutlich absinkt, bleibt es in den KCC2-Knockdown-Mäusen unverändert (gezeigt sind die Mittelwerte aus Messungen an jeweils mindestens vier Zellen). Abbildungsteile modifi- ziert nach Hübner et al. 2001 (A), Woo et al. 2001 (B), Balakrishnan et al. 2003 (C).

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