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Nf04_2011 - Schmidt. Jens

Gegenwärtiges Modell der möglichen Krankheitsentstehung der sIBM: Unveränderliche Bedingungen wie genetische Faktoren führen dazu, dass eine entzündliche Reaktion wie z.B. durch eine Infektion oder einen anderen Schädigungsmechanismus des Muskels zu einer Degeneration mit vermehrter Bildung von APP und Ablagerung von b-Amyloid führen kann. Gleichzeitig kommt es zu einer Zellstressreaktion, die wiederum zum einen die Degeneration verstärken kann und zum anderen eine Entzündungsreaktion triggern bzw. fördern kann. Nach der Schädigung des Muskels hängt es von bestimmten gegenläufigen Mechanismen ab, ob die Faser überlebt oder stirbt: Schutzmoleküle wie Chaperone können eine Zellstressreaktion bzw. deren Auswirkung auf die Zelle abschwächen; die Kompartimentierung von fehlerhaften Molekülen wie b-Amyloid in Vakuolen oder Einschlusskörpern kann deren schädigende Wirkung reduzieren. Zum einen kann ein vermehrter Proteinmetabolismus der fortschreitenden Degeneration entgegen wirken, zum anderen ist jedoch durch eine Präsentation von Antigenen über den Autophagie/MHC-II-Weg eine Verstärkung der Entzündung möglich.

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