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Nf02_2004 - Zipp, Frauke

Ätiopathogenetisches Modell der Multiplen Sklerose. Nach aktuellem Kenntnisstand überwinden zu Beginn der Erkrankung peripher aktivierte Myelinspezifische T-Zellen die Blut-Hirn-Schranke unter Vermittlung von Adhäsionsmolekülen und Chemokinen. Die Wiedererkennung des spezifischen Autoantigens (präsentiert durch lokale Antigen-präsentierende Zellen, APC) aktiviert diese selbstreaktiven Zellen und veranlasst sie zu einer Immunreaktion vom Th1-Typ. Die vornehmlich gegen die Myelinscheide gerichtete Entzündungsreaktion verursacht die Entmarkung (Demyelinisierung), den Axonverlust, den Untergang von Neuronen und die Plaquebildung. Autoantikörper haben vermutlich einen verstärkenden Effekt. Durch die Gewebeschädigung werden gleichzeitig zahlreiche Antigene freigesetzt, die wiederum zur Etablierung von neuen, autoreaktiven T-Zellen führen können.

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