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Nf02_2005 - Steinhäuser, Christian

Regulation von Glukoseaufnahme und Blutfluss durch Gliazellen im Gehirn. (A,B) Photolyse-induzierte Freisetzung von Ca2+ (gemessen als ΔF/F) in astrozytären Endfüßen und anschließende Vasokonstriktion. (A) Bildserie einer von Astrozyten-Endfüßen kontaktierten Arteriole. Dargestellt sind Gefäßdurchmesser und [Ca2+]i in den Endfüßen, zunächst unter Normalbedingungen (1). Nach Stimulation erreicht die Ca2+-Erhöhung in den Endfüßen ihren maximalen Wert (2), bevor die Verengung des Blutgefäßes einsetzt (3) und dieses wieder relaxiert (4). (B) Quantitative Darstellung von Ca2+-Änderung und Blutgefäß-Durchmesser; die vier in (A) beschriebenen Zeitpunkte sind markiert. Der vertikale Messbalken entspricht 1 s, die horizontalen Balken 20 % Änderung des Durchmessers bzw. 100 % relative Änderung von [Ca2+]i. (C) Zusammenfassende schematische Darstellung. Glutamat wird durch Na+-abhängige Glutamattransporter von Astrozyten aufgenommen (1) und durch Glutaminsynthetase unter Verbrauch von ATP in Glutamin (Gln) umgewandelt (2). Glutamin wird sezerniert, von Nervenendigungen aufgenommen und Glutamat (Glu) wird resynthetisiert (3). Durch Glykolyse (4) entstehen ATP und Laktat in Astrozyten, Laktat wird als neuronales Energiesubstrat bereitgestellt. Gliale metabotrope Glutamat-Rezeptoren (mGluR) werden aktiviert, IP3 generiert und anschließend Ca2+ aus intrazellulären Speichern freigesetzt (5). Durch Aktivierung von Phospholipase A2 wird Arachidonsäure (AA) gebildet (6), das in der glatten Muskulatur der Arteriolen durch Zytochrom P450 in 20-Hydroxyeicosantetraensäure (20-HETE) umgewandelt wird (7). In einem alternativen Mechanismus wird durch Cyclooxygenase aus AA PGE2 gebildet, das Gefäßerweiterung auslöst (8). (A, B) aus: Mulligan und MacVicar 2004.

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