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Nf03_2008 - Klopstock, Thomas

Abb. 6 Erweiterte mitochondriale Hypothese zur Pathogenese der Parkinson-Syndrome. Zentraler Pathomechanismus ist der mitochondriale ATP-Mangel, der zur Initiierung der Apoptose-Kaskade und zum Zelltod führt. Der ATP-Mangel kann entweder von einer insuf- fizienten Ausstattung der Zelle mit intakten mtDNA-Molekülen oder von einer direkten Hemmung der Atmungskettenkomplexe (hier stellvertretend Komplex I) herrühren. Der „molekulare Teufelskreis“ (s. Abb. 4) führt zu einer zunehmenden mtDNA- und Komplex I-Störung. Grund für die besondere Vulnerabilität der dopaminergen Neurone ist der dopaminerge Stoffwechsel mit vermehrtem Anfall von ROS und von toxischen Dopaminmetaboliten. Die Komplex I-Inhibition kann sowohl endogen durch ROS wie auch exogen durch Umweltfaktoren entstehen. Nukleäre Gene, die ein Parkinson-Syndrom hervorrufen können, sind in die Abbildung integriert. POLG, PINK1 und Parkin können z.B. über eine Steigerung von mtDNA-Replikation und Transkription die Verfügbarkeit von mtDNA bzw. mtDNA-kodierter Proteine steigern. Mutationen in diesen Genen führen über einen Funktionsverlust zu verminderter mtDNA-Bereitsstellung und tragen somit zur mtDNA-Insuffizienz bei. (Pluszeichen = verstärkt; Minuszeichen = vermindert; Q = Abnahme)

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