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Nf01_2014 - Imbrosci, Barbara

Zelluläre Mechanismen einer verstärkten tonischen GABAergen Hemmung post-Läsion. Schematische Darstellung einer GABAergen Synapse im visuellen Kortex eines Kontrolltieres (links) und im Randbereich einer fokalen Verletzung (rechts). Eine Läsion führt zur Abschwächung der Wiederaufnehme von freigesetztem GABA über das Transporterprotein GAT-3/4 und damit zu erhöhter extrazellulärer GABA-Konzentration ("ambient GABA"). Dies führt zu einer erhöhten tonischen Inhibition über eine verstärkte Aktivierung von extrasynaptischen GABA Rezeptoren. Die erhöhte Konzentration von GABA könnte auch die Aktivität präsynaptischer GABABRs (?1) Rezeptoren verstärken, was zu einer Unterdrückung der phasischen GABA-Freisetzung führt. Zusätzlich kann eine veränderte Untereinheiten-Zusammensetzung der GABAARs (?2) post-Läsion zur exzessiven tonischen Hemmung beitragen.

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