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Nf02_2005 - Steinhäuser, Christian

Transmitterfreisetzung und Modulation synaptischer Aktivität durch Astrozyten. (A) Strommuster eines Astrozyten im Hippokampus der Ratte (Membranpotential zwischen +20 mV und –160 mV). In derselben Zelle wurden Transkripte des vesikulären Glutamattransporters VGLUT1 und des Astrozyten-Markers S100β mittels Einzelzell-RT-PCR gefunden (Agarosegel). Im Balkendiagramm ist die Genexpression vieler Astrozyten zusammengefasst. (B) Elektrononenmikroskopisch konnte VGLUT1-Protein (kleine Partikel) in Glutamattransporter (GLAST/ GLT)-positiven Astrozyten (große Partikel) nach Immunogoldfärbung identifiziert werden. VGLUT1 ist in vesikulären Organellen im Astrozytenfortsatz (ast) lokalisiert; präsynaptische neuronale Terminale (ter) enthalten ebenfalls Vesikel und VGLUT1-Protein. Die Insets demonstrieren die ähnliche Morphologie glialer und neuronaler Vesikel. Skalierungsbalken: 100 nm und 50 nm (Inset). (C) Schematische Übersicht von Neuron–Glia-Wechselwirkungen. Synaptisch freigesetztes Glutamat aktiviert metabotrope Glutamat-Rezeptoren (mGluR) und setzt Ca2+ frei, das ATP-Freisetzung aus Astrozyten triggert (1). ATP aktiviert metabotrope ATP-Rezeptoren (P2Y-Typ) oder, nach enzymatischem Abbau, Adenosin-Rezeptoren (A1-Typ), die die präsynaptische Glutamatfreisetzung inhibieren (homosynaptische oder heterosynaptische Hemmung, (2)). Nach [Ca2+]i-Erhöhung wird PGE2 synthetisiert, das unter Mitwirkung von Ca2+ Glutamat über einen vesikulären Mechanismus freisetzt (3). Es werden extrasynaptische NMDA-Rezeptoren in Nervenzellen aktiviert, die zur Synchronisation neuronaler Aktivität führen (4). Aktivierung von Chemokinrezeptoren in Astrozyten löst einen [Ca2+]i-Anstieg und intrazelluläre Signalkaskaden aus, die zur Freisetzung von TNFα führen (5). TNFα kann in einer Rückkopplungsschleife über PGE2 die Glutamatfreisetzung steigern (6) und die AMPA Rezeptorexpression in der Postsynapse erhöhen (7). (A, B) aus: Bezzi et al. 2004.

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