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Nf01_2008 - Nothwang, Hans Gerd

Abb. 1: Die Wirkung inhibitorischer Neurotransmitter hängt von der intrazellulären Chloridkonzentration ab. Die hyperpolarisierende Wirkung von GABA und Glyzin beruht darauf, dass das Cl–-Umkehrpotenzial (ECl) negativer als das Ruhemembranpotenzial (Vm) ist. Der elektrochemische Gradient für Cl– ist deshalb nach innen gerichtet, es kommt beim Öffnen von Cl–-Rezeptorkanälen zu einem Cl–-Einstrom, der das Membranpotenzial absenkt. Um ECl negativer als Vm zu halten, wird die Aktivität des K+-Cl–-Kotransporters KCC2 benötigt, der als Cl–-Auswärtstransporter fungiert. Spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle bleiben bei einer Hyperpolarisation durch GABA oder Glyzin geschlossen. Die zu Beginn der Entwicklung depolarisierende Wirkung von GABA und Glyzin beruht auf einem ECl, das positiver als das Vm ist. Dies bewirkt beim Öffnen der Cl–-Rezeptorkanäle einen Cl–-Ausstrom. Um die intrazelluläre Chloridkonzentration zu erhöhen und dadurch ein relativ positives ECl zu bewirken, wird ein Cl–-Einwärtstransporter benötigt. Der Cl–-Einwärtstransport wird in einigen Regionen des Gehirns durch den Na+-K+-2Cl– -Kotransporter NKCC1 vermittelt, in anderen Regionen ist es jedoch ein noch nicht identifiziertes Protein. Die durch GABA oder Glyzin ausgelöste Depolarisation führt zum Öffnen spannungsgesteuerter Ca2+-Kanäle. Das einströmende Ca2+ löst Signalkaskaden aus, die vermutlich bei der Reifung der inhibitorischen Synapsen eine wichtige Rolle spielen.

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