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Nf02_2004 - Fuchs, Eberhard

Stress führt zu einer Aktivierung des noradrenergen Systems. Infolge des Anstiegs der Noradrenalin-Konzentration nimmt die Zahl der alpha2-Adrenozeptoren in den Projektionsgebieten der noradrenergen Neurone ab. Diese receptor downregulation erfolgt sowohl auf präsynaptischer Seite (also an den noradrenergen Terminalien) als auch auf postsynaptischer Seite (z.B. glutamaterge Neurone). Wegen der präsynaptischen downregulation ist die negative Rückkopplungshemmung der Noradrenalinausschüttung gestört; dies erklärt die persistierende Hyperaktivität noradrenerger Neurone während Stress. Nach Langzeitstress sind die Neurone nicht mehr in der Lage, „ausreichend“ Noradrenalin zu produzieren, so dass die Menge dieses Neurotransmitters sinkt. In der Folge werden die postsynaptischen alpha2-Adrenozeptoren herauf reguliert. Erhöhte Zahlen dieser Rezeptoren sind sowohl im Gehirn von Tupaia (nach sechs oder mehr Wochen Stressexposition)als auch im Kortex von depressiven Patienten nachgewiesen worden (Flügge et al. 2003). Diese upregulation der alpha2-Adrenozeptoren unterstützt die „Noradrenalin-Defizit-Hypothese“, nach der depressive Erkrankungen durch einen Mangel an Noradrenalin im Gehirn verursacht werden.

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