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Nf01_2016 - Frischknecht, Renato

Abb. 1: Zelltyp-spezifische Formen der Hyaluronan-basierten ECM. A. Schema der PNN (links) und der losen Form der ECM (rechts), welche Synapsen umgeben. Links, PNN’s sind eng gepackt und reich an CS und Aggrecan. Moleküle wie Semaphorin 3a oder Otx2 sind innerhalb der PNNs an die CS-Moleküle gebunden und erfüllen Signalfunktionen oder regulieren die Genexpression. Synapsen werden in den Zwischenräumen der PNNs geblidet. Rechts, Die lose ECM um exzitatorische Spine-Synapsen ist reich an Brevican und beinhaltet deutlich weniger Aggrecan und entsprechend auch CS. ECM-Proteine (z.B. Reelin) wirken über ihre Rezeptortypen (z.B. Integrine) und regulieren verschiedene zelluläre Prozesse, unter anderem die Beweglichkeit von Glutamatrezeptoren (siehe C). Die ECM-Funktionen werden durch Proteasen (Scheren) moduliert, welche unter anderem Synapsen aus rigiden ECM-Netzwerken lösen können oder Signalmoleküle herstellen. B. Links, Parvalbumin-positive Interneurone (PV, rot) mit typischen Aggrecan (AGG, grün)-basierten PNNs. Mitte, Dendritische Spines und Synapsen der PV-Neurone (rot) sind ebenfalls diffus umgeben von Brevican (BC, grün). Rechts, Dissoziiertes Kortexneuron nach Anfärbung mit dem dendritischen Marker Map2 (blau) und dem Marker für exzitatorische Synapsen Homer (rot), sowie einem Marker für hyaluronsäure dem Hyaluronsäure Bindungs-Protein (HABP, grün). Zu beachten ist die lose Anreicherung um Dendriten, Spines und Synapsen. C. Experimentelle enzymatische Abschwächung der ECM durch Glykosidasen (z.B.Hyaluronidase) verstärken strukturelle Plastizität, wie die Formierung neuer Synapsen und erhöhen die laterale Diffusion und den synaptischen Austausch von AMPA-Rezeptoren (blaue Pfeile links).

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