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Nf03_2008 - Schoch, Susanne

Phänotyp des RIM1α/RIM2α-Doppelknockouts (DKO), der Defekte in der synaptischen Signalweiterleitung aufweist . (A) Charakteristische Körperhaltung neugeborener RIM1α/RIM2α-DKO-Mäuse. Die Wirbelsäule ist im Vergleich zum Wildtyp-Embryo stark gekrümmt und gestaucht sowie der Brustkorb erweitert. Diese Merkmale werden häufig auch bei anderen Mauslinien beobachtet, deren synaptische Signalweiterleitung gestört ist. (B) Veränderte Morphologie der neuromuskulären Axonendigung beim RIM1α/RIM2α-DKO. Die fluoreszente Markierung der Axone (Antikörper gegen Neurofilament Proteine) und der postsynaptischen Rezeptoren (Bungarotoxin bindet an Acetyl-Cholin-Rezeptoren) verdeutlicht die verstärkte Ausbreitung der neuromuskulären Innervation im Zwerchfell neugeborener RIM1α/RIM2α-DKO-Mäuse. Maßstabsbalken: 200µm (C) Reduktion der Amplitude eines ausgelösten, erregenden postsynaptischen Potentzials (EPSP) an der neuromuskulären Nerverendigung von RIM1α/RIM2α-DKO-Tieren. (D) An RIM1α/RIM2α-DKO-Synapsen lösen nur 20% der ankommenden Aktionspotentziale eine Weiterleitung des Signals aus.

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