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Nf02_2015 - Bittner, Stefan

Exogene und endogene Modulation von TASK- und TREK-Kanälen in thalamokortikalen Schaltneuronen. erschiedene Substanzen aktivieren (rot) bzw. inhibieren (blau) spezifisch TASK- und/oder TREK-Kanäle. TASK-Kanäle werden durch das Inhalationsnarkotikum Halothan aktiviert, während sie über Bindung von Anandamid, Ca2+/Mg2+, DAG und Spermin gehemmt werden. Phospholipide (wie PIP2) aber auch Halothan sind Aktivatoren von TREK-Kanälen. Substanzen wie Amlodipin, Norfluoxetin, und Spadin blockieren TREK-Kanäle. Beide Kanäle werden durch ACh, Bupivacain, THA sowie durch hohe extrazelluläre Protonenkonzentrationen gehemmt. Funktionell hat eine Aktivierung von TASK- und TREK-Kanälen eine Hyperpolarisation und eine Hemmung der Kanäle eine Depolarisation der Schaltneurone zur Folge. Das Membranpotenzial dieser Zellen reguliert ihr Feuerverhalten insofern, als negative Potenziale unterhalb ~-70 mV rhythmische, salvenartige Aktionspotenzialentladungen (oszillatorisches Feuerverhalten) als Antwort auf einen depolarisierenden Stimulus provozieren. Die Aktionspotenzialsalven sind einem Ca2+-Potenzial (LTS) aufgesetzt, das von T-Typ-Ca2+-Kanälen generiert wird (Pfeil). Im Salvenmodus (burst mode) ist die Weiterleitung sensorischer Signale aus der Peripherie an den Kortex stark eingeschränkt. Jedoch ausgehend von einem positiveren Membranpotenzial um -55 mV ändert sich die neuronale Reaktion auf einen depolarisierenden Stimulus. Die Zelle feuert nun im tonischen Modus, der durch eine Serie von einzelnen Aktionspotenzialen gekennzeichnet ist. Die Feuerfrequenz ist in diesem Modus proportional zu der Intensität des auslösenden, exzitatorischen Stimulus, sodass die sensorische Information 1:1 an den Kortex weitergegeben wird. Abkürzungen: ACh, Acetylcholin; DAG, Diazylglyzerol; LTS, low-threshold Ca2+spike, niederschwelliges Ca2+-Potenzial; PIP2, Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat; THA, Tetrahexylammonium.

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